Homocysteïne en de ziekte van Alzheimer - wat is het verband?
We associëren homocysteïne vooral met atherosclerose, maar ook neurologische aandoeningen worden er sterk mee in verband gebracht. Dit komt onder andere doordat homocysteïne de conditie van de bloedvaten in de hersenen negatief beïnvloedt en ontstekingen verhoogt, wat zeer schadelijk is voor het zenuwstelsel. Er zijn in onderzoeken veel aanwijzingen gevonden voor cognitieve achteruitgang bij een verhoogd homocysteïnegehalte, dus werd dit onderwerp nader onder de loep genomen. Het blijkt dat een verhoogd risico op de ziekte van Alzheimer een mogelijk gevolg is van hyperhomocysteïnemie. Lees in dit artikel hoe homocysteïne de ziekte van Alzheimer en andere vormen van dementie en cognitieve stoornissen beïnvloedt en hoe het voorkomen kan worden.
- De ziekte van Alzheimer en het verband met vasculaire factoren
- Homocysteïne verhoogt het risico op dementie
- Een adequate toevoer van B-vitamines voorkomt hyperhomocysteïnemie en ondersteunt het zenuwstelsel
- Samenvatting
De ziekte van Alzheimer en het verband met vasculaire factoren
De ziekte van Alzheimer is verantwoordelijk voor meer dan 70 procent van alle gevallen van dementie, dus het is belangrijk om risicofactoren voor de ziekte te identificeren. In het laatste decennium van de vorige eeuw is er meer belangstelling gekomen voor vasculaire factoren die aan de ziekte van Alzheimer ten grondslag kunnen liggen. Er wordt nu erkend dat mensen met een voorgeschiedenis van cardiovasculaire risicofactoren en beroerte een verhoogd risico hebben op zowel vasculaire dementie als de ziekte van Alzheimer.
Deze gegevens openden de deur voor onderzoek naar verbanden tussen het risico op de ziekte van Alzheimer en de accumulatie van homocysteïne, een krachtige toxische factor voor bloedvaten, waaronder die van de hersenen.
Homocysteïne verhoogt het risico op dementie
We hebben het natuurlijk over de verhoogde concentraties. Enerzijds is er een directe factor, omdat homocysteïne de bloedvaten beschadigt die de hersenen van voedingsstoffen voorzien. Aan de andere kant is er een indirect verband, omdat verhoogde homocysteïne een symptoom is van problemen in het functioneren van de methionine- en foliumzuurcyclus. Verstoringen in deze cycli hebben systemische gevolgen, en de hersenen worden in het bijzonder beïnvloed. Homocysteïne kan stijgen door een tekort aan B-vitamines, die erg belangrijk zijn voor het behoud van de gezondheid van de neuronen, de productie van neurotransmitters, etc., maar kan ook duiden op een tekort aan SAMe (S-adenosylmethionine), dat de DNA-methylering, energieproductie en vele andere processen reguleert.
De mechanismen waardoor homocysteïne zulke schadelijke effecten op de hersenfunctie zou hebben, zijn onder andere zijn theoretische rol in het verhogen van oxidatieve stress, het remmen van methyleringsreacties, het verstoren van DNA-herstelprocessen en directe en indirecte neurotoxiciteit die leidt tot celdood en apoptose. Er wordt gesuggereerd dat deze processen vervolgens leiden tot effecten die in verband worden gebracht met de ontwikkeling van dementie en Alzheimer, zoals ophoping van beta-amyloïde, hyperfosforylering van tau, atrofie van hersenweefsel en verminderde cerebrovasculaire circulatie.
Met plasmahomocysteïnespiegels hoger dan 14 micromol per liter verdubbelde het risico op de ziekte van Alzheimer bijna. Hierbij moet worden opgemerkt dat de laboratoriumnorm die op bloedtestrapporten wordt vermeld een bovengrens heeft van 15. Dus een resultaat van 14, hoewel dit als normaal wordt beschouwd en niet als hyperhomocysteïnemie wordt aangemerkt, is niettemin een duidelijke risicofactor. Dit was de observatie van een 8-jarig onderzoek onder 1092 deelnemers.
Een adequate toevoer van B-vitamines voorkomt hyperhomocysteïnemie en ondersteunt het zenuwstelsel
Als we bang zijn dat een teveel aan homocysteïne de gezondheid van de hersenen en cognitieve vaardigheden negatief zal beïnvloeden, kunnen we door een goed supplement met een B-vitaminecomplex te nemen twee vliegen in één klap slaan.
Hieronder staan voorbeelden van de eigenschappen voor de hersenen van deze vitamines die betrokken zijn bij het homocysteïnemetabolisme:
- riboflavine (vitamine B2) - is onder andere betrokken bij het metabolisme van hersenopbouwende lipiden, stikstofoxidesynthasen, eiwitten die betrokken zijn bij zuurstoftransport;
- pyridoxine (vitamineB6) - is een cofactor bij de synthese van dopamine, serotonine, GABA, noradrenaline, melatonine, en zelfs een klein tekort kan hun concentraties merkbaar beïnvloeden; neemt deel aan de regulering van glucoseniveaus in de hersenen, beïnvloedt ontstekingsprocessen;
- foliumzuur (vitamine B9) - neemt deel aan de synthese en regeneratie van tetrahydrobiopterine, dat betrokken is bij de omzetting van aminozuren in monoaminen (serotonine, dopamine, noradrenaline) en stikstofmonoxide;
- cobalamine (vitamine B12) - is betrokken bij de productie van neurotransmitters, de productie van celenergie en voorkomt defecten in myeline, de stof die de omhulsels van neuronen vormt.
Hoewel combinaties van B6, B9 en B12 alleen meestal worden gebruikt om homocysteïne te verminderen, wordt steeds vaker beweerd dat het hele B-complex het beste is, zodat een mogelijk tekort aan de andere B-vitamines niet stilletjes onze belangrijkste activiteiten saboteert.
Samenvatting
Verhoogde plasma homocysteïnespiegels zijn een sterke onafhankelijke risicofactor voor de ontwikkeling van dementie en de ziekte van Alzheimer. Om dit te voorkomen, moet er speciale aandacht worden besteed aan de voorziening van B-vitaminen en of ons lichaam in staat is om ze op de juiste manier te gebruiken. Suppletie met een B-Complex van goede kwaliteit kan een waardevol onderdeel zijn van preventieve gezondheidszorg als er zorgen zijn over de hersenschadelijke effecten van homocysteïne.
Bronnen:
⮜ Vorig artikel
Voordelen van melatonine - wat zijn de effecten?
Volgend artikel ⮞